Un an après l’annonce d’une avancée spectaculaire dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer, une étude publiée dans la prestigieuse revue Science est invalidée par quatre équipes de chercheurs. Un camouflet pour l’équipe à l’origine de la “découverte“ et un espoir déçu pour des millions de patients.

Présentée en 2012 comme un nouvel espoir contre la maladie d'Alzheimer, un anticancéreux serait finalement sans effet.

En février 2012,

une étude publiée dans Science est présentée comme une avancée majeure dans la lutte contre la maladie d’Alzheimer. Un traitement anticancéreux réussissait sur des modèles animaux (des souris génétiquement modifiée pour développer l’équivalent de la maladie d’Alzheimer) à inverser très rapidement les symptômes de la maladie et permettre la restauration de la plupart des fonctions cérébrales. Le

bexarotène avait permis d’éliminer jusqu’à – 75 % les plaques de bêta-amyloïde de façon significative (une forme de protéine dont l’accumulation est une des principales caractéristiques de la maladie). “Il s’agit d’une avancée sans précédent. Avant, le meilleur traitement existant pour la maladie d’Alzheimer ne permettait de supprimer les plaques de bêta-amyloïde qu’en plusieurs mois“, expliquaient alors les principaux auteurs de l’étude.Un an plus tard, l’édition du 24 mai du même magazine Science publie quatre études (trois américaines et une belge), qui portent un énorme coup à la crédibilité de cette étude. Aucune des équipes n’a en effet réussi à reproduire les résultats publiés en 2012. Dans le détail, trois équipes ne constatent aucun effet de ce médicament sur les plaques amyloïdes et une a remarqué une amélioration de la santé mentale, sans pouvoir confirmer qu’elle était liée au traitement… Un camouflet pour l’équipe de Gary E. Landreth, principal auteur de l’étude datant de 2012, et un espoir déçu pour des millions de patients.Commercialisé sous le nom de

Targretin, le bexarotène du laboratoire japonais Eisai est indiqué dans le traitement de certains cancers de la peau. Pouvant provoquer d’importants effets secondaires (leucopénie, hypothyroïdie, hyperlipidémie, étourdissements, troubles digestifs et cutanés…), ce médicament serait utilisé par certains médecins pour lutter contre la maladie d’Alzheimer, parfois sous la pression des patients suite à l’écho médiatique de l’étude de 2012. Ces nouvelles études devraient mettre fin à cette pratique.David BêmeSources :Technical Comments Comment on “ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models” – Nicholas F. Fitz et al. – Science 24 May 2013: 924.

(étude accessible en ligne)Technical Comments Comment on “ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models” – Ina Tesseur et al. – Science 24 May 2013: 924- (

étude accessible en ligne)Technical Comments Comment on “ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models” – Karthikeyan Veeraraghavalu et al. – Science 24 May 2013: 924. (

étude accessible en ligne)Comment on “ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models” – Ashleigh R. Price et al. – Science 24 May 2013: 924. –

(étude accessible en ligne)ApoE-Directed Therapeutics Rapidly Clear β-Amyloid and Reverse Deficits in AD Mouse Models- Paige E. Cramer et al. – Science 23 March 2012: 1503-1506.Published online 9 February 2012 (

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